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Aβ清除率下降会导致其在脑内聚集，形成阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征。及时清除神经元碎片和Aβ肽有助于维持神经元存活。 基于此，靶向Aβ的治疗通过结合单体、低聚物、纤维聚集体或斑块，从多个层面干预淀粉样蛋白级联反应，以阻断其致病进程。1